長年議論されていた膵臓の再生メカニズムについて、京都大学iPS細胞研究所の川口教授らは新たな手がかりを発見したと発表した。.成体膵管細胞から持続的に腺房細胞を供給するマウスを用い、成体膵管細胞の可塑性がどう制御されるかを検討したところ、胎生期の膵臓形成に働く因子Sox9、Notch、Hes1の3因子のうち、Notchが独自の経路を介して他の2因子を制御していることが分かった。Hes1を不活化し膵臓再生を促す刺激を与えても膵島細胞への分化はなかった。「Scientific Reports」に2月17日掲載された論文筆頭著者の細川氏は、「成体期と胎生期の膵臓で同じメカニズムが働いて細胞の可塑性を制御していることが初めて示された」としている。（HealthDay News 3月8日）.Copyright (c) 2015 HealthDay. All rights reserved.
長年議論されていた膵臓の再生メカニズムについて、京都大学iPS細胞研究所の川口教授らは新たな手がかりを発見したと発表した。.成体膵管細胞から持続的に腺房細胞を供給するマウスを用い、成体膵管細胞の可塑性がどう制御されるかを検討したところ、胎生期の膵臓形成に働く因子Sox9、Notch、Hes1の3因子のうち、Notchが独自の経路を介して他の2因子を制御していることが分かった。Hes1を不活化し膵臓再生を促す刺激を与えても膵島細胞への分化はなかった。「Scientific Reports」に2月17日掲載された論文筆頭著者の細川氏は、「成体期と胎生期の膵臓で同じメカニズムが働いて細胞の可塑性を制御していることが初めて示された」としている。（HealthDay News 3月8日）.Copyright (c) 2015 HealthDay. All rights reserved.
